简述休克进展期微循环淤滞的主要机制？

简述休克进展期微循环淤滞的主要机制？
答：（1）酸中毒：缺血缺氧导致组织酸性代谢产物堆积。在酸性环境下，微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，发生松弛、舒张；（2）局部产生扩血管物质增多：组织缺氧可使毛细血管周围肥大细胞释放过多的组（histamine），组胺可通过H2受体使小动脉和毛细血管舒张，结果造成大量血液淤积在毛细血管中；（3）血液流变学改变：过去有人提出，微循环淤血的发生是由于微静脉对酸血症不敏感，当微动脉丧失对儿茶酚胺的反应性时，微静脉仍然收缩，这一论点在研究中未能得到证实。近年来，血液流变学(hemorheology)的研究发现，血液流变学改变在微循环淤血的发生发展中具有重要作用；（4）内毒素的作用：除感染性休克时机体内存在内毒素外，其他类型休克时肠道菌丛产生的内毒素，也可通过缺血的肠粘膜吸收入血；（5）其他体液因子的作用：休克时形成的多种体液因子也参与微循环紊乱的发生。
    休克进展期微血管反应性低下，丧失参与重要生命器官血流调节的能力，导致整个心血管系统功能恶化，机体逐渐由代偿向失代偿演变。此期由于微循环血管床大量开放，血液淤滞在内脏器官，有效循环血量和回心血量减少，引起静脉充盈不良以及心输出量减少和动脉压进行性下降。此时交感-肾上腺髓质更为兴奋，血液灌流量进一步下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。另外，微循环淤滞致毛细血管流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙；而且组胺、激肽等引起毛细血管通透性增高也促进了血浆外渗，出现血管外组织间水分被封闭和分隔在组织间隙，导致血液浓缩、血液黏滞度升高促进红细胞聚集，有效循环血量进一步减少，加重了恶性循环。可见，微循环淤血的根本原因是缺氧和酸中毒，而二者又可互为因果，使微循环障碍进一步发展。休克发展到此阶段，患者则由代偿期进入失代偿期。临床上可出现典型休克症状。